Te suena esta escena. Llevas años con reglas que te dejan en cama. Has probado cuatro anticonceptivos diferentes. Te han hecho ecografías, análisis, y hasta te han sugerido que “todo está en tu cabeza”. Has llegado a creer que eres sensible, que exageras, que igual esto es lo que toca.
Hay una palabra que nadie usó contigo. Esa palabra es inflamación. Y la endometriosis es, ante todo, una enfermedad inflamatoria crónica.
Lo que te pasa no es un dolor de regla normal. Es una enfermedad inflamatoria crónica, tan real como la artritis o la enfermedad inflamatoria intestinal. Y tiene explicación científica.
¿Qué es la Endometriosis y porqué duele tanto?
La endometriosis es una enfermedad en la que el tejido que recubre el interior del útero, llamado endometrio, crece fuera de él. Ese tejido aparece en sitios donde no debería estar: los ovarios, las trompas de Falopio, el peritoneo que recubre la pelvis, la vejiga, el intestino y, en casos menos frecuentes, incluso el diafragma o los pulmones.
La definición médica dice que la endometriosis es la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de la cavidad uterina. Pero esa definición no explica por qué te duele la pierna izquierda, por qué tienes diarrea cuando menstruas o por qué algunas semanas no puedes ni levantarte de la cama.
El tejido endometrial fuera del útero sigue comportándose como si estuviera dentro. Cada mes, con la regla, sangra. Pero como no tiene salida, la sangre queda atrapada, irrita los tejidos circundantes y provoca una respuesta inflamatoria. Con el tiempo, esa inflamación genera adherencias, cicatrices, quistes y dolor crónico.
Hay tres tipos principales de endometriosis según dónde estén las lesiones. La endometriosis peritoneal superficial, que son implantes en la superficie del peritoneo pélvico, es la forma más común y puede estar presente en hasta el 80% de las mujeres con la enfermedad, según explica un estudio del equipo de la doctora Krina Zondervan en la Universidad de Oxford. Los endometriomas ováricos, quistes en los ovarios llenos de sangre menstrual conocidos como “quistes de chocolate”, afectan al 17-44% de las pacientes. Y la endometriosis infiltrante profunda, que penetra más de 5 milímetros por debajo de la superficie peritoneal, afecta a órganos como el intestino, la vejiga o los uréteres, y suele requerir cirugía compleja.
La endometriosis no es un tumor. No es cáncer. Pero se comporta como un tejido invasivo que crece, se extiende y daña los órganos que toca. Es una enfermedad benigna con consecuencias muy graves.
No estas sola: una de cada 10 mujeres
Durante años la endometriosis fue considerada una enfermedad poco frecuente “rara”. La evidencia actual cuenta otra historia. La endometriosis afecta al 10% de las mujeres en edad reproductiva. En Estados Unidos son casi 9 millones. En todo el mundo, millones de mujeres conviven con esto sin saberlo, sin diagnóstico, sin respuestas. Así lo confirma una revisión publicada en 2025 en la prestigiosa revista JAMA, firmada por investigadores de la Universidad de Michigan y la Universidad de Edimburgo.
El problema es que conseguir un diagnóstico puede tardar entre 5 y 12 años. Un estudio de la Universidad de Oxford publicado en 2025 señala que las mujeres consultan a una media de tres médicos antes de que alguien les diga: “esto es endometriosis”. Tres médicos que no te escucharon. Tres médicos que no supieron verlo.
La enfermedad no entiende de edad. Empieza en la adolescencia o los veinte años, pero el diagnóstico suele llegar en los treinta. Eso significa años de dolor sin nombre, de tratamientos que no funcionan, de sentir que tu cuerpo te falla y nadie te cree.
Hay factores que aumentan el riesgo. Un estudio de la Universidad de Harvard publicado en 2002 encontró que tener la primera regla antes de los 12 años, ciclos más cortos de 28 días, un índice de masa corporal bajo o no haber tenido hijos incrementa las probabilidades de desarrollar endometriosis. La genética también juega un papel importante. Investigaciones con gemelas realizadas en la Universidad de Queensland estiman que la herencia explica aproximadamente el 50% del riesgo de padecer la enfermedad.
Pero la genética no lo es todo. Hay algo más.
La Inflamación en la Endometriosis
DLa teoría más aceptada sobre el origen de la endometriosis es la de la menstruación retrógrada, propuesta por el doctor John Sampson en 1927 en el Hospital Albany de Nueva York. Durante la menstruación, parte del tejido endometrial viaja hacia atrás por las trompas de Falopio y llega a la cavidad peritoneal. Esto le pasa a todas las mujeres. Pero no a todas desarrollan endometriosis.
Un equipo de la Universidad Católica de Lovaina, liderado por los doctores Jacques Donnez y Marie-Madeleine Dolmans, ha dedicado décadas a investigar por qué algunas mujeres desarrollan la enfermedad y otras no. Según sus hallazgos, publicados en 2024 en la revista Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, la diferencia está en que, en algunas mujeres, el sistema inmunológico no consigue eliminar esas células. Se instalan, crecen y desencadenan una respuesta inflamatoria masiva.
Y aquí viene lo importante. El tejido endometrial que crece fuera del útero no es pasivo. Produce sustancias inflamatorias. Atrae células del sistema inmunológico que, en lugar de solucionar el problema, lo empeoran.
Investigadores del Hospital Universitario de Lille, en Francia, demostraron en un estudio de 2001 que los niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) están elevados en los tejidos de pacientes con endometriosis. Esta molécula, que el cuerpo usa para combatir infecciones, cuando está permanentemente activa, daña tejidos sanos y perpetúa el dolor. La interleucina 16 también aparece aumentada en el líquido peritoneal, según un estudio de la Universidad de Tokio publicado en 2005. Es otra señal de alerta.
Hay una proteína llamada RANTES que actúa como imán para las células inflamatorias. Investigadores de la Universidad de California en San Francisco demostraron en 1997 que las lesiones de endometriosis liberan RANTES, atrayendo más macrófagos y otras células inflamatorias. Es un ciclo: inflamación que atrae más inflamación.
Cómo el Sistema Inmunológico Empeora la Enfermedad
Los macrófagos son las células “basura” del sistema inmunológico. Se encargan de limpiar restos celulares. En condiciones normales, son tus aliadas.
En la endometriosis, se vuelven contra ti.
Un estudio del equipo de la doctora Paola Viganò en el Hospital San Raffaele de Milán, publicado en 2017, muestra que los macrófagos adoptan lo que se llama fenotipo M2. Esto significa que, en lugar de combatir la inflamación, la promueven. Cuando los investigadores cocultivaron células endometriales con macrófagos M2, la capacidad de invasión de esas células aumentó de forma significativa. Las lesiones crecen más rápido, se extienden más y duelen más.
Además, los macrófagos en la endometriosis son más numerosos y están más activados. Producen fibronectina, que ayuda a que las células endometriales se adhieran al peritoneo. Producen factores de crecimiento que hacen proliferar el endometrio. Producen citoquinas que inhiben a las células natural killer, que son las que deberían eliminar las células anormales.
El sistema inmunológico no está funcionando mal por casualidad. Está funcionando mal porque la endometriosis lo reprograma. Así lo confirma un estudio de la Universidad de Zurich publicado en 2018.
El Desequilibrio de las Células T y su Impacto
Los linfocitos T también están alterados. Un estudio del equipo del doctor Ho en la Universidad Nacional de Taiwán, publicado en 1997, demostró que las mujeres con endometriosis tienen un cociente CD4:CD8 diferente al de las mujeres sin la enfermedad. Esto indica que el sistema inmunológico está desregulado.
Lo que ocurre es que la respuesta inmune se inclina hacia un tipo concreto. Investigadores de la Universidad de São Paulo encontraron en 2007 un desplazamiento hacia la respuesta Th2. Esto significa que el sistema inmunológico no ataca las lesiones con la intensidad que debería. En lugar de eso, permite que crezcan.
Los linfocitos T reguladores, o Tregs, también juegan un papel complejo. Un estudio del equipo del doctor Malejczyk en la Universidad de Varsovia, publicado en 2013, muestra que en la sangre periférica disminuyen, pero en el líquido peritoneal aumentan. Esto crea una situación paradójica: en la pelvis, las células que modulan la respuesta inmune están activas, pero no consiguen frenar el avance de la enfermedad.
El Tejido Endometrial es Diferente en las Mujeres con Endometriosis
Esto es importante. El endometrio de las mujeres con endometriosis no es igual que el de las mujeres sin la enfermedad.
Un estudio del doctor Serdar Bulun en la Universidad Northwestern, publicado en 2009, demostró que el endometrio de mujeres con endometriosis produce más aromatasa. Esta es una enzima que fabrica estrógenos. Es decir, las propias lesiones producen su propio combustible. No dependen solo del estrógeno que circula por la sangre. Se autoabastecen.
También producen más metaloproteinasas. Estas son enzimas que degradan la matriz extracelular, el “pegamento” que mantiene unidos los tejidos. Un estudio de la Universidad de Amberes publicado en 2002 encontró que la metaloproteinasa 9 (MMP9) está aumentada en el endometrio de mujeres con endometriosis. Esto les da a las células la capacidad de remodelar el tejido y abrirse camino.
Y hay más. Las células endometriales de mujeres con endometriosis resisten la apoptosis, la muerte celular programada. Investigadores de la Universidad de New Haven demostraron en 1998 que las células endometriales que llegan a la pelvis deberían morir, pero en mujeres con endometriosis, resisten. Un estudio más reciente del equipo de Donnez, publicado en 2023, encontró que la expresión de caspasa 3, una proteína implicada en la apoptosis, está disminuida en el endometrio ectópico. Las células que deberían morir siguen vivas, proliferando y causando problemas.
La Fibrosis: la Cicatriz invisible
Cuando hablamos de endometriosis, pensamos en sangrado, en dolor, en quistes. Pero hay un componente que casi nunca se menciona: la fibrosis.
La fibrosis es la formación de tejido cicatricial. Y está presente en todas las formas de endometriosis.
Un artículo del equipo de la doctora Viganò en el Hospital San Raffaele de Milán, publicado en 2017 en la revista Human Reproduction, señala que el tejido endometrial y el estroma representan solo una pequeña parte de las lesiones endometriósicas. En muchos casos, el epitelio endometrial ni siquiera está presente. Lo que hay es tejido fibroso.
En los nódulos rectovaginales, las glándulas epiteliales pueden verse profundamente inmersas en tejido fibromuscular sin estroma alrededor. En el 40% de los endometriomas ováricos, según un estudio del equipo del doctor Muzii en la Universidad La Sapienza de Roma publicado en 2007, no se encuentra epitelio endometrial en la superficie interna del quiste. Solo tejido fibroso.
Las adherencias pélvicas, que causan dolor e infertilidad, suelen estar libres de componentes endometriales. Son tejido cicatricial puro.
Los miofibroblastos son las células que producen la fibrosis. Se activan en respuesta al daño tisular y producen colágeno. En la endometriosis, están activados de forma permanente, como demuestra un estudio del equipo del doctor Sun-Wei Guo en la Universidad de Shanghái, publicado en 2016.
¿Por qué es importante esto? Porque cambia cómo entendemos la enfermedad. La endometriosis no es solo un problema de células endometriales fuera de lugar. Es también un problema de cicatrización excesiva. Y la fibrosis, una vez establecida, no desaparece con tratamientos hormonales.
Todo Esto Tiene un Nombre: Enfermedad Inflamatoria Crónica
La endometriosis cumple todos los criterios para ser considerada una enfermedad inflamatoria crónica. Un estudio del equipo del doctor Paolo Vercellini en la Universidad de Milán, publicado en 2014 en Nature Reviews Endocrinology, lo confirma.
Hay inflamación persistente. Hay activación del sistema inmunológico. Hay destrucción tisular. Hay intentos de reparación que terminan en fibrosis. Todo esto se mantiene en el tiempo.
Y la inflamación no se queda solo en la pelvis. Tiene efectos sistémicos. Las mujeres con endometriosis tienen más riesgo de desarrollar otras enfermedades inflamatorias. Migrañas, síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial, fibromialgia. Un estudio del equipo de la doctora Stacey Missmer en la Universidad de Harvard, publicado en 2020, muestra que el 25% de las mujeres con endometriosis tiene al menos una de estas condiciones.
La fatiga es otro síntoma común. Un estudio de la Universidad de Heidelberg publicado en 2018 encontró que el 50% de las mujeres con endometriosis reportan fatiga moderada o severa. No es “estar cansada”. Es el agotamiento de tener el sistema inmunológico en guerra permanente.
Los trastornos del sueño afectan al 29% de las pacientes, según un estudio poblacional de la Universidad de Queens publicado en 2024. El sistema nervioso, bombardeado constantemente por señales de dolor e inflamación, no consigue desconectar.
Los trastornos del ánimo son más frecuentes. El dolor crónico desgasta. La invalidación médica desgasta. No es que la endometriosis cause depresión directamente. Es que vivir con dolor crónico, sin diagnóstico y sin tratamiento, es agotador.
“Saber que la endometriosis es una inflamación crónica cambia las reglas del juego. Porque si es inflamación, se puede modular. No con magia, sino con estrategia.
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Fuentes científicas
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Este contenido tiene fines informativos y está basado en literatura científica revisada por pares. No reemplaza la consulta con un profesional de la salud. Ante síntomas, consultá a un médico ginecólogo.